Scienza · PopScienza · PopElettrolita essenziale per la funzione muscolare, nervosa e cardiovascolare; regola la pressione arteriosa.
Il punto pratico è che il potassio abbassa la pressione soprattutto quando l’apporto di sodio è alto e quello di potassio è basso: non è un tonico generale. Nelle meta-analisi di trial randomizzati, circa 60-100 mmol al giorno di potassio, cioè 2340-3900 mg di potassio elementare, riducono la pressione sistolica di pochi mmHg, ma l’effetto diventa clinicamente più sensato negli ipertesi. Ha senso per chi mangia poca frutta, verdura, legumi e patate, per chi ha pressione alta sensibile al sale, e per alcune persone con calcoli renali recidivanti quando viene usato come potassio citrato sotto controllo medico. Ha senso anche nella correzione di ipokaliemia documentata, ma qui si entra in una gestione clinica, non nel fai-da-te. Non ha molto senso aggiungerlo se la dieta fornisce già 3000-4000 mg al giorno e la pressione è normale: il margine di beneficio è piccolo. È invece una cattiva idea in malattia renale cronica, con potassio ematico già alto, o durante terapia con ACE-inibitori, sartani, spironolattone, eplerenone, amiloride o trimetoprim-sulfametossazolo, perché il rischio non è teorico: l’iperkaliemia può causare aritmie.
Il potassio agisce principalmente come catione intracellulare: la pompa sodio-potassio ATPasi mantiene alta la concentrazione di K+ dentro la cellula e bassa fuori, generando il gradiente che regola potenziale di membrana, contrazione muscolare, conduzione nervosa e ritmo cardiaco. A livello vascolare, un maggiore apporto di potassio favorisce iperpolarizzazione della muscolatura liscia tramite canali del potassio e stimolazione della Na+/K+-ATPasi, riducendo il tono vasocostrittivo. Nel rene aumenta la natriuresi: più potassio nel tubulo distale modifica il trasporto di sodio, inclusa la regolazione del cotrasportatore NCC sensibile ai tiazidici, e può attenuare la ritenzione di sodio. Questo spiega perché l’effetto pressorio è più evidente quando la dieta è ricca di sale. Con il potassio citrato, il meccanismo cambia in parte: il citrato viene metabolizzato a bicarbonato, aumenta il carico alcalino, alza il citrato urinario e riduce la supersaturazione di calcio ossalato e acido urico. Per la salute ossea, l’ipotesi è la riduzione del carico acido e della calciuria; gli studi umani però danno risultati non uniformi.
Classificazione basata sulla qualità e quantità degli studi disponibili.
Riduzione della pressione arteriosa
ForteLa prova più solida riguarda la pressione. Nella meta-analisi JAMA di Whelton su 33 trial randomizzati e 2609 partecipanti, una supplementazione media di 75 mmol/die di potassio, circa 2925 mg, ha ridotto la pressione di 3,11/1,97 mmHg. Negli ipertesi la riduzione è stata maggiore, circa 4,4/2,5 mmHg. È un effetto reale, ma non sostituisce farmaci o riduzione del sodio.
Prevenzione delle recidive di calcoli renali
ForteIl dato migliore non riguarda il potassio generico, ma il potassio citrato. Nello studio randomizzato di Barcelo su 57 pazienti con calcoli di calcio e ipocitraturia, 30-60 mEq/die per 3 anni ha portato a remissione nel 72% dei trattati contro il 20% del placebo. È utile quando il problema è citrato urinario basso; non è una strategia universale per qualunque calcolo.
Riduzione del rischio di ictus associata a maggiore apporto
ModerataNella revisione BMJ di Aburto, gli studi di coorte hanno collegato un maggiore apporto di potassio a un rischio di ictus più basso del 24%, con rischio relativo 0,76. Questo dato viene soprattutto da alimentazione, non da capsule. Quindi la conclusione pratica è aumentare cibi ricchi di potassio prima di integrare, specialmente se la dieta è ricca di sodio.
Miglioramento di alcuni marker vascolari
LimitataIn un piccolo trial di He e colleghi su adulti con pressione moderatamente elevata, 64 mmol/die di potassio come cloruro o bicarbonato per 6 settimane ha migliorato alcuni parametri cardiovascolari rispetto al controllo, inclusa la funzione endoteliale in sottogruppi misurati. È un segnale biologico coerente con l’effetto pressorio, ma troppo piccolo per promettere protezione vascolare indipendente.
Riduzione della calciuria e supporto osseo
MistaIl razionale è che potassio citrato o bicarbonato riducano il carico acido e la perdita urinaria di calcio. Jehle ha riportato aumento della massa ossea in 161 donne postmenopausali con osteopenia usando potassio citrato per 12 mesi. Altri studi, come Macdonald su donne postmenopausali sane, hanno mostrato effetti meno netti su densità minerale e marker ossei. Non è un trattamento dell’osteoporosi.
Legenda livelli di evidenza
Negli studi sulla pressione le dosi efficaci sono spesso 60-100 mmol/die di potassio, pari a circa 2340-3900 mg di potassio elementare, di solito per 4-12 settimane. Nei trial sui calcoli si usano 30-60 mEq/die di potassio citrato, circa 1170-2340 mg di potassio elementare, spesso per anni e con controllo delle urine. La biodisponibilità del potassio come ione è buona in più sali; la forma va scelta per l’obiettivo. Il cloruro di potassio è la forma più diretta per correggere una carenza, mentre citrato e bicarbonato aggiungono un effetto alcalinizzante utile su citrato urinario e carico acido. In etichetta va controllato il potassio elementare, non solo i milligrammi del sale: 1000 mg di potassio citrato non equivalgono a 1000 mg di potassio. Meglio evitare dosi alte in unica assunzione e verificare creatinina e potassiemia se si superano dosi alimentari ordinarie.
Il rischio principale è l’iperkaliemia, soprattutto quando il rene non riesce a eliminare potassio. Sono a rischio le persone con malattia renale cronica, diabete con nefropatia, scompenso cardiaco, insufficienza surrenalica o potassio sierico già sopra 5,0 mmol/L. Le interazioni più importanti sono con ACE-inibitori come ramipril, enalapril e lisinopril, sartani come losartan e valsartan, diuretici risparmiatori di potassio come spironolattone, eplerenone, amiloride e triamterene, trimetoprim-sulfametossazolo, eparina e uso cronico di FANS come ibuprofene o naprossene. Anche i sostituti del sale a base di cloruro di potassio possono sommare dosi rilevanti senza che l’utente se ne accorga. Le formulazioni concentrate di cloruro di potassio possono irritare il tratto gastrointestinale, soprattutto compresse a rilascio prolungato. In chi assume digossina, sia ipokaliemia sia iperkaliemia aumentano il rischio di aritmie: serve controllo medico, non integrazione autonoma.
Ingredienti che si combinano bene in uno stack.
Studi selezionati a supporto del profilo informativo.
Aburto NJ, Hanson S, Gutierrez H, Hooper L, Elliott P, Cappuccio FP (2013). Effect of increased potassium intake on cardiovascular risk factors and disease: systematic review and meta-analyses. BMJ (Clinical research ed.)
Meta-analisiRevisione sistematica e meta-analisi di trial randomizzati e studi di coorte su assunzione di potassio e salute cardiovascolare. Negli adulti, l’aumento del potassio ridusse la pressione, soprattutto negli ipertesi, senza effetti avversi significativi su funzione renale, lipidi o catecolamine; risultò associato a minore rischio di ictus.
Visualizza su PubMedPhillips R, Hanchanale VS, Myatt A, Somani B, Nabi G, Biyani CS (2015). Citrate salts for preventing and treating calcium containing kidney stones in adults. The Cochrane database of systematic reviews
Meta-analisiRevisione Cochrane di sette studi randomizzati su 477 adulti con calcoli renali contenenti calcio, prevalentemente ossalato. La terapia con sali di citrato ridusse formazione di nuovi calcoli, crescita, dimensioni e necessità di ritrattamento. Furono riportati disturbi gastrointestinali e più abbandoni; qualità degli studi moderata-scarsa.
Visualizza su PubMedWhelton PK, He J, Cutler JA, Brancati FL, Appel LJ, Follmann D, Klag MJ (1997). Effects of oral potassium on blood pressure. Meta-analysis of randomized controlled clinical trials. JAMA
Meta-analisiMeta-analisi di 33 trial randomizzati su 2609 partecipanti valutò l’effetto del potassio orale sulla pressione arteriosa. Escludendo uno studio con effetto estremo, la supplementazione ridusse significativamente pressione sistolica e diastolica. L’effetto appariva maggiore negli studi con elevata assunzione concomitante di sodio.
Visualizza su PubMedBinia A, Jaeger J, Hu Y, Singh A, Zimmermann D (2015). Daily potassium intake and sodium-to-potassium ratio in the reduction of blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Journal of hypertension
Meta-analisiMeta-analisi di 15 trial randomizzati su 917 pazienti non trattati con antipertensivi valutò il potassio sulla pressione. La supplementazione ridusse sistolica e diastolica, con effetto maggiore negli ipertesi. La riduzione correlava con maggiore escrezione urinaria di potassio e minore rapporto sodio-potassio urinario.
Visualizza su PubMedBarcelo P, Wuhl O, Servitge E, Rousaud A, Pak CY (1993). Randomized double-blind study of potassium citrate in idiopathic hypocitraturic calcium nephrolithiasis. The Journal of urology
RCTStudio randomizzato in doppio cieco su 57 pazienti con litiasi attiva e ipocitraturia confrontò citrato di potassio e placebo. Dopo tre anni, il citrato ridusse significativamente la formazione di calcoli e aumentò citrato, pH e potassio urinari. Le reazioni avverse furono lievi.
Visualizza su PubMedD'Elia L, Barba G, Cappuccio FP, Strazzullo P (2011). Potassium intake, stroke, and cardiovascular disease a meta-analysis of prospective studies. Journal of the American College of Cardiology
Meta-analisiMeta-analisi di studi prospettici valutò l’assunzione abituale di potassio e gli eventi cardiovascolari. Undici studi includevano 247.510 adulti seguiti 5-19 anni. Un’assunzione superiore di 1,64 g/die fu associata a rischio di ictus inferiore del 21%, con possibili riduzioni di coronaropatia e malattia cardiovascolare totale.
Visualizza su PubMedEttinger B, Pak CY, Citron JT, Thomas C, Adams-Huet B, Vangessel A (1997). Potassium-magnesium citrate is an effective prophylaxis against recurrent calcium oxalate nephrolithiasis. The Journal of urology
RCTStudio prospettico in doppio cieco su 64 pazienti con calcoli renali ricorrenti di ossalato di calcio, assegnati a placebo o citrato di potassio-magnesio fino a 3 anni. Nuovi calcoli si formarono nel 63,6% con placebo e nel 12,9% con trattamento, riducendo il rischio di recidiva dell’85%.
Visualizza su PubMedJehle S, Zanetti A, Muser J, Hulter HN, Krapf R (2006). Partial neutralization of the acidogenic Western diet with potassium citrate increases bone mass in postmenopausal women with osteopenia. Journal of the American Society of Nephrology : JASN
RCTTrial randomizzato, controllato e in doppio cieco su 161 donne postmenopausali con bassa massa ossea, trattate per 12 mesi con citrato di potassio o cloruro di potassio. Il citrato aumentò la densità minerale ossea lombare, del collo femorale e dell’anca, riducendo calciuria e marker di riassorbimento.
Visualizza su PubMedMacdonald HM, Black AJ, Aucott L, Duthie G, Duthie S, Sandison R, Hardcastle AC, Lanham New SA, Fraser WD, Reid DM (2008). Effect of potassium citrate supplementation or increased fruit and vegetable intake on bone metabolism in healthy postmenopausal women: a randomized controlled trial. The American journal of clinical nutrition
RCTTrial randomizzato su 276 donne postmenopausali sane, assegnate per 2 anni a citrato di potassio ad alta o bassa dose, placebo o aumento di frutta e verdura. Non emersero differenze nei marker di turnover osseo né nella densità minerale ossea; solo un effetto precoce transitorio comparve ad alta dose.
Visualizza su PubMedGeleijnse JM, Kok FJ, Grobbee DE (2003). Blood pressure response to changes in sodium and potassium intake: a metaregression analysis of randomised trials. Journal of human hypertension
RCTMetaregressione di trial randomizzati su adulti: 40 studi di riduzione del sodio e 27 di supplementazione di potassio, durata minima 2 settimane. Ridurre il sodio e aumentare il potassio furono associati a cali pressori, più marcati nei soggetti ipertesi rispetto ai normotesi.
Visualizza su PubMedSebastian A, Harris ST, Ottaway JH, Todd KM, Morris RC Jr (1994). Improved mineral balance and skeletal metabolism in postmenopausal women treated with potassium bicarbonate. The New England journal of medicine
Journal ArticleIn 18 donne postmenopausali con dieta costante, bicarbonato di potassio orale per 18 giorni neutralizzò quasi completamente l’acido endogeno. Il trattamento migliorò il bilancio di calcio e fosforo riducendone l’escrezione urinaria, aumentò l’osteocalcina, ridusse l’idrossiprolina urinaria e indicò minore riassorbimento osseo.
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